张颖冬(兼职导师)

发布者:陈洁洋发布时间:2016-03-14浏览次数:2918


导师风采

张颖冬,男,教授,博士生导师,中国药科大学校长助理享有国务院特殊津贴。19887月至19918月在南京脑科医院担任住院医师,19947月在同济医科大学获神经病学医学博士学位,199610月从中山医科大学临床医学(神经病学)博士后流动站出站后任南京脑科医院院长、南京医科大学附属脑科医院神经精神病研究所所长。2003年成为南医大博士生导师。长期以来从事神经内科临床工作及相关疾病特别是脑血管病的研究工作。20111月至今任南京第一医院院长。目前担任中华医学会神经病学分会委员、中国医师协会神经内科医师分会常委、江苏省医学会神经病学分会主任委员20余部学术期刊主编、编委等。曾获中国医院协会“优秀医院院长”、江苏省“有突出贡献的中青年专家”、江苏省“优秀科技工作者”、江苏省“六大人才高峰”高层次人才、江苏省“333”青年学术带头人、南京市“科技功臣”等称号。享有江苏省“有突出贡献中青年专家”、江苏省“优秀科技工作者”等称号。近年来主持省部级以上项目8项,以第一作者/通讯作者发表论文200余篇,其中SCI收录40余篇,相关科研成果获奖励10余项。


主要研究方向:

长期以来从事神经内科临床工作及相关疾病特别是脑血管病、神经变性病的研究工作。在脑血管病及神经变性病的发生机制及如何进行有效的诊断与防治方面,其研究处于国内领先、国际先进水平。


近年来承担课题:

1、国家自然科学基金:Ang-(1-7)/Mas旁路调控小胶质细胞功能状态参与AD病理进程的机制研究(2018-2021)负责人(NO.81771140

2、“十二五”国家科技支撑计划课题子项目(2013-2015)负责人(NO.2011BAI08B00

3、国家自然科学基金:血管紧张素II对帕金森病多巴胺能神经元线粒体的影响与机制(2012-2015)负责人(NO.81271418

4、江苏省自然科学基金:线粒体质量控制系统在帕金森病多巴胺神经元早期损伤中的作用机制研究(2015-2018)负责人(NO.BK20151084

5、江苏省委组织部“六大人才高峰”项目资助项目:血管紧张素Ⅱ在多巴胺能神经元损伤中的线粒体机制(2012-2015)负责人(NO.2012-WS-086

6、江苏省临床医学重点专项:帕金森病的分子诊断和治疗新策略研究(2015-2018)负责人(NO.BL2014014

7、江苏省自然科学基金:RAS新通路:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴调控微血管再生修复缺血性脑损伤的机制研究(2010-2012)负责人(NO.BK2010116


获奖情况:

1、中华医学科技奖三等奖:“血管紧张素-(1-7)/Mas旁路保护缺血性卒中的机制研究”(2017)(排名第一)

2、江苏省卫生计生委新技术引进奖一等奖:“新型血浆及遗传标志物在阿尔茨海默病精准诊断中的应用”(2017)(排名第一)

3、南京市科技进步奖二等奖:“基于RAS旁路的卒中防治新靶点”(2016)(排名第一)

4、江苏省卫生计生委新技术引进奖二等奖:“静动脉联合溶栓治疗急性缺血性脑卒中”(2012年)(排名第二)

5、江苏省卫生计生委新技术引进奖二等奖:“尿激酶动脉溶栓与r-tpa静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中”(2011)(排名第二)


代表论著:

  1. TREM1 facilitates microglial phagocytosis of amyloid beta. Acta Neuropathol,

2016, 132: 667-683. (IF=12.2)

  1. A Missense Variant in TREML2 Reduces Risk of Alzheimer’s Disease in Han Chinese Population. Molecular Neurobiology, 2017, 54: 977-982.(IF=5.39)

  2. PPARβ/δ Agonist Provides Neuroprotection by Suppression of IRE1α Caspase-12-Mediated Endoplasmic Reticulum Stress Pathway in the Rotenone Rat Model of Parkinson’s Disease. Molecular Neurobiology,2016, 52:3822-3831.(IF=5.39)

  3. A rare coding variant in TREM2 increases risk for Alzheimer's disease in Han

Chinese. Neurobiol Aging, 2016, 42:217. e211-3. (IF=5.15)

  1. TREM2 modifies microglial phenotype and provides neuroprotection in P301S tau transgenic mice. Neuropharmacology, 2016, 105:196-206. (IF=4.94)

  2. Silencing of TREM2 exacerbates tau pathology, neurodegenerative changes,and

spatial learning deficits in P301S tau transgenic mice. Neurobiol Aging, 2015,

36:3176-3186. (IF=5.15)

  1. Activation of Autophagy Contributes to the Angiotensin II-Triggered Apoptosis in a Dopaminergic Neuronal Cell Line. Molecular Neurobiology, 2016, 53: 2911-

2919. (IF=5.39)

  1. Upregulation of TREM2 Ameliorates Neuropathology and Rescues Spatial

Cognitive Impairment in a Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease.

Neuropsychopharmacology,2014, 39: 2949–2962. (IF=6.40)

  1. Angiotensin-(1-7) modulates renin-angiotensin system associated with reducing

oxidative stress and attenuating neuronal apoptosis in the brain of hypertensive

rats.Pharmacological Research,2013,67:84-93. (IF=4.4)

  1. Suppressing inflammation by inhibiting the NF-kappa B pathway contributes to

the neuroprotective effect of angiotensin-(1-7) in rats with permanent cerebral ischaemia.British Journal of Pharmacology,2012, 167:1520-1532.(IF=5.49)


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